Поряд із пневмонією, згустками крові та іншими серйозними захворюваннями, спричиненими ГРВІ-CoV-2 (вірусом COVID-19), деякі дослідження також виявили ще один тривожний зв’язок. У деяких людей може розвинутися діабет після гострої інфекції COVID-19.
Як коронавірус може спричинити діабет? Два нових дослідження, підтримані Національним інститутом охорони здоров’я США, допомагають відповісти на це важливе питання, підтверджуючи, що ГРВІ-CoV-2 може націлювати та погіршувати клітини, що виробляють організм, інсулін. Висновки опубліковані як попередні докази в журналі Cell Metabolism [1,2].
Діабет 1 типу виникає, коли бета-клітини підшлункової залози не виділяють достатньо інсуліну, щоб організм міг оптимізувати їжу після їжі. В результаті цієї інсулінової недостатності рівень глюкози в крові зростає, що є відмінною рисою діабету.
Раніше лабораторні дослідження припускали, що ГРВІ-CoV-2 може інфікувати бета-клітини людини [3]. Дослідження також показали, що цей небезпечний вірус може розмножуватися в цих бета-клітинах, що виробляють інсулін, робити більше копій і поширюватися на інші клітини [4].
Ці останні дослідження базуються на цих попередніх дослідженнях, щоб дізнатись більше про зв’язок між COVID-19 та діабетом. Дослідження проводили дві незалежні групи. Одну команду очолив Пітер Джексон з Медичної школи Стенфордського університету, Пало-Альто, Каліфорнія; а іншу команду очолював Шуйбінг Чен з компанії Weill Cornell Medicine, Нью-Йорк.
Обидва дослідження підтвердили зараження бета-клітин підшлункової залози в аутопсійних зразках людей, які померли від COVID-19. Додаткові дослідження групи Джексона свідчать про те, що коронавірус може переважно інфікувати інсулінопродукуючі бета-клітини.
Ці висновки мають біологічний сенс. Бета-клітини та інші типи клітин підшлункової залози експресують білок рецептора АПФ2, ферментний білок TMPRSS2 та нейропілін 1 (NRP1). SARS-CoV-2 залежить від цих білків, які потрапляють та інфікують клітини людини. Дійсно, команда Чен побачила ознаки коронавірусу як у бета-клітинах, що виробляють інсулін, так і в деяких інших типах клітин підшлункової залози під час досліджень тканин підшлункової залози, що розкриваються.
Нові висновки також показують, що коронавірусна інфекція змінює функцію тканини острівців – тканини підшлункової залози, яка містить бета-клітини. Обидві групи повідомляють про докази того, що зараження ГРВІ-CoV-2 призводить до зменшення вироблення та вивільнення інсуліну з тканини острівців підшлункової залози. Команда Джексона також виявила, що інфекція призводить безпосередньо до загибелі деяких з цих найважливіших бета-клітин. І вони показали, що цього процесу можна уникнути, заблокувавши NRP1.
На додаток до втрати бета-клітин, інфекція може також змінити долю вижилих клітин. Команда Чена провела одноклітинний аналіз, щоб ретельно вивчити зміни генної активності в клітинах підшлункової залози після зараження SARS-CoV-2. Ці дослідження показали, що бета-клітини проходять процес трансдиференціації, в ході якого вони перепрограмуються.
У цьому процесі клітини починають виробляти менше інсуліну і більше глюкагону. Глюкагон – гормон, який спонукає глікоген у печінці розщеплюватися до глюкози. Клітини також почали виробляти більш високі рівні травного ферменту, який називається трипсин 1. Важливо, що дослідження також показали, що цей процес трансдиференціації може бути змінений за допомогою хімічної речовини (так званої транс-ISRIB), яка, як відомо, зменшує важливу клітинну реакцію на стрес.
Наслідки цієї трансдиференціації бета-клітин ще не ясні, але, як прогнозують, вони погіршать дефіцит інсуліну та підвищать рівень глюкози в крові. Потрібні додаткові дослідження, щоб зрозуміти, як ГРВІ-CoV-2 досягає підшлункової залози і яку роль може зіграти імунна система у пошкодженні. Перш за все, ці дослідження є ще одним нагадуванням про важливість захисту себе, членів своєї родини та своєї громади від COVID-19 шляхом вакцинації, якщо ви цього ще не зробили, і заохочення своїх близьких робити те саме.
Довідково:
[1] Інфекція SARS-CoV-2 індукує трансдиференціацію бета-клітин. Танг та ін. Cell Metab 2021 19 травня; S1550-4131 (21) 00232-1.
[2] SARS-CoV-2 інфікує бета-клітини підшлункової залози людини та викликає порушення бета-клітин. Ву та ін. Cell Metab. 2021 18 травня; S1550-4131 (21) 00230-8.
[3] Платформа людських плюрипотентних стовбурових клітин для вивчення тропізму SARS-CoV-2 та моделювання вірусної інфекції в клітинах та органоїдах людини. Yang L, Han Y, Nilsson-Payant BE, Evans T, Schwartz RE, Chen S, et al. Клітинна стовбурова клітина. 2020 липня 2; 27 (1): 125-136.e7.
[4] ГРВІ-CoV-2 інфікує та розмножується в клітинах ендокринної та екзокринної підшлункової залози людини. Müller JA, Groß R, Conzelmann C, Münch J, Heller S, Kleger A, et al. Nat Metab. 2021 лютого; 3 (2): 149-165.
.
/https://static.texastribune.org/media/files/ea25467f23472a81d4fdd5688558f899/Antibody%20COVID%20Infusion%20ST%20TT%20022.JPG "Що таке інфузійна терапія моноклональними антитілами для COVID-19?")
![Індонезія повідомляє про найнижчий з тих пір рівень захворюваності на COVID [pandemic] почався](https://im-media.voltron.voanews.com/Drupal/01live-166/styles/892x501/s3/2021-09/2021-09-07t120650z_481731898_rc2.jpg?itok=T0zn6cTO "Індонезія повідомляє про найнижчий з тих пір рівень захворюваності на COVID [pandemic] почався")
Discussion about this post