Недрібноклітинний рак легенів (НМРЛ) є найпоширенішим видом раку легенів. Між
У минулому всі з НМРЛ отримували те саме лікування. Це могло включати операцію, опромінення, хіміотерапію або комбінацію цих методів лікування.
Рак виникає через зміни в генах, які контролюють ріст і поділ клітин. Ці мутації дозволяють клітинам виростати з-під контролю, утворюючи пухлини.
Нещодавно дослідники виявили, що всі види раку легенів не однакові. Ракові клітини можуть бути пов’язані з низкою різноманітних генетичних мутацій, які сприяють росту пухлин.
Це відкриття призвело до впровадження цільових препаратів, які усувають конкретні генетичні мутації. Цільові методи лікування блокують сигнали, які сприяють розвитку певного раку легенів. Ці препарати покращують виживання у деяких людей, у яких рак легенів має зміни генів.
Запитайте свого лікаря, чи потрібно вам проходити тест на мутації гена NSCLC. Ці тести можуть допомогти вашому лікареві знайти правильне лікування для вас і передбачити, наскільки добре ви можете реагувати на нього.
Знайти правильний план лікування
Щоб підібрати найбільш ефективне лікування, ваш лікар повинен спочатку отримати деяку інформацію про ваш рак.
Тип пухлини
Різні види раку по-різному реагують на лікування. НМРЛ поділяють на три типи:
- Аденокарцинома починається в клітинах легенів, що виробляють слиз.
- Плоскоклітинний карцинома починається в клітинах, які вистилають дихальні шляхи.
- Крупноклітинна карцинома може початися в будь-якій частині легені. Часто росте швидко.
Стадія раку і наскільки він агресивний
НМРЛ на ранній стадії не виросли за межі легенів. Хірургічне втручання може бути варіантом для цих пухлин.
Після того, як рак поширився за межі легенів, лікування включає хіміотерапію, цільову терапію, імунотерапію та опромінення.
Деякі види раку поширюються швидше, ніж інші. Вони потребують різного лікування.
Специфічні генетичні мутації пухлини
Мутовані гени виробляють білки, які допомагають рости раковим клітинам. Цільові препарати блокують ці білки, щоб запобігти поширенню ракових клітин. EGFR, КРАСі ALK є одними з найпоширеніших генетичних мутацій, які лікарі перевіряють при раку легенів.
Важливо, щоб ваш лікар розумів, які генетичні мутації є у вашій пухлині, щоб вибрати правильне цільове лікування для вас.
Тестування на мутації
Аналіз зразка тканини з вашої легені, а іноді й лімфатичних вузлів навколо легенів, може надати інформацію, необхідну для призначення лікування. Ваш лікар видалить цю тканину за допомогою голки під час біопсії.
Ваш лікар відправляє зразок тканини в лабораторію для молекулярного аналізу. Лабораторія перевірить ваш рак на наявність генних мутацій та інших біомаркерів. Знання того, які біомаркери у вас є, може допомогти вашому лікарю персоналізувати ваше лікування.
Лікар також може призначити аналіз крові для виявлення EGFR мутації.
Генні мутації та їх лікування
Певні генні мутації сприяють росту і поширенню раку легенів. Якщо результати вашого тесту виявляться позитивними на одну з цих мутацій, ваш лікар може призначити вам ліки, спеціально спрямовані на мутацію.
Цільова терапія блокує шляхи, які допомагають рости та поширюватися НМРЛ. Оскільки ці препарати зосереджені на усуненні специфічних аномалій, які допомагають пухлинам виживати, вони більш ефективні проти раку, ніж традиційні методи лікування, такі як хіміотерапія та радіація.
Цільові препарати також можуть мати менше побічних ефектів.
EGFR
Рецептори епідермального фактора росту (EGFR) є білками на поверхні деяких ракових клітин. Вони допомагають клітинам рости і ділитися. Мутація в EGFR ген включає ці рецептори, що дозволяє раковим клітинам рости швидше.
Близько 10 відсотків людей з НМРЛ і 50 відсотків людей з раком легенів, які ніколи не курили, мають EGFR мутації, за оцінками Меморіального онкологічного центру Слоуна Кеттерінга.
Інгібітори EGFR блокують сигнали про те, що рак з EGFR мутація потребує зростання. До цієї групи препаратів входять:
- афатініб (гілотріф)
- дакомітиніб (Vizimpro)
- ерлотиніб (Тарцева)
- гефітиніб (Іресса)
- нецитумумаб (Portrazza)
- осимертиніб (Тагріссо)
ALK
Близько 5 відсотків НМРЛ мають зміну кінази анапластичної лімфоми (ALK) ген. Якщо у вас є ALK мутація, ваш рак може реагувати на один із цих препаратів:
- алектиніб (Alecensa)
- бригадініб (Алунбриг)
- церитиніб (Zykadia)
- кризотиніб (Xalkori)
- лорлатиніб (Lorbrena)
КРАС
The КРАС мутація є однією з найпоширеніших мутацій гена раку легенів. Він зустрічається приблизно у 25% НМРЛ. Якщо у вас є одна з цих мутацій, ви можете спробувати новий препарат у клінічному дослідженні.
MET і METex14
Мезенхімально-епітеліальний перехід (MET) ген бере участь у сигнальних шляхах, які контролюють ріст, виживання та поширення клітин. The METex14 мутація є різновидом MET мутація, яка пов’язана з о
Капматиніб (Tabrecta) нещодавно був схвалений Управлінням з контролю за продуктами і ліками як цільове лікування для METex14 мутація.
ROS1
Про
The ROS1 мутація подібна до ALK мутація. Деякі з тих самих препаратів лікують обидві мутації, включаючи Xalkori і Lorbrena.
Інші генні мутації
Кілька інших генних мутацій NSCLC мають свої власні цільові методи лікування, включаючи:
- BRAF: дабрафеніб (тафінлар) і траметиніб (мекініст)
- RET: сельперкатиніб (Retevmo)
- НТРК: ентректиніб (Розлітрек) і ларотректиніб (Вітракві)
Запитайте свого лікаря, чи потрібно перевіряти ваш рак на наявність генних мутацій. Результати цих генетичних тестів можуть допомогти вашому лікареві знайти цільове лікування, яке з більшою ймовірністю спрацює проти вашого конкретного типу раку.
Цільове лікування також зазвичай має менше побічних ефектів, ніж хіміотерапія або інші стандартні методи лікування.
Якщо лікування для вашої конкретної мутації недоступне, ви можете приєднатися до клінічного випробування нового препарату, який досліджується.
Прочитайте цю статтю іспанською мовою.
Discussion about this post