
Огляд
Дослідники, лікарі та вчені знають багато про причини псоріазу. Вони знають, як це лікувати, і навіть знають, як знизити ризик майбутніх спалахів. Тим не менш, є ще багато чого відкрити.
Оскільки розуміння цього поширеного захворювання шкіри зростає, вчені виробляють більш розумні ліки та ефективніші методи лікування. Крім того, дослідники намагаються краще зрозуміти, чому у одних людей розвивається псоріаз, а в інших ні.
Продовжуйте читати, щоб дізнатися більше про те, що чекає на лікування та дослідження псоріазу.
Біологічні препарати від псоріазу
Біологічні ліки отримують з природних джерел, а не з хімічних. Вони дуже потужні. Біопрепарати змінюють роботу вашої імунної системи, перешкоджаючи їй посилати сигнали запалення. Це знижує ризик появи симптомів.
Біопрепарати вводять внутрішньовенно або за допомогою ін’єкцій.
Засоби проти інтерлейкіну-17 (IL-17).
Інтерлейкін-17 (IL-17) – це цитокін, тип імунного білка. Він викликає запалення. Високі рівні IL-17 були виявлені при псоріатичних ураженнях.
Припинення білка або зниження його рівня в організмі може допомогти позбутися від псоріазу. Деякі ліки призначені для впливу на рецептор IL-17 або на сам IL-17. Це допомагає запобігти запальній реакції.
Деякі препарати проти IL-17, які були схвалені Управлінням з контролю за продуктами і ліками (FDA), включають:
- секукінумаб (Cosentyx)
- іксекізумаб (тальц)
- бродалумаб (Siliq)
Інший препарат проти ІЛ-17, бімекізумаб, зараз проходить фазу III клінічних випробувань.
Інгібітори IL-12/23
Інгібітори IL-12/23 спрямовані на субодиницю, спільну для цитокінів IL-12 і IL-23. Обидва цитокіни беруть участь у шляхах запалення, пов’язаних з псоріазом.
Устекінумаб (Стелара) – це інгібітор IL-12/23, схвалений FDA для лікування псоріазу.
Інгібітори IL-23
Інгібітори IL-23 націлені на специфічну субодиницю IL-23. Ці інгібітори можуть потім ефективно блокувати виконання білком своєї функції.
Деякі схвалені FDA інгібітори IL-23:
- гуселкумаб (Тремфія)
- тилдракізумаб (Ілюмія)
- рисанкізумаб (Скірізі)
Інгібітори JAK
Білки JAK розташовані всередині клітин і пов’язані з рецепторами на поверхні клітини. Зв’язування молекул — таких як цитокіни — з рецептором викликає зміну форми молекули. Це активує білки JAK і ініціює сигнальні шляхи, які можуть бути залучені до запалення.
Інгібітори JAK діють, щоб запобігти належному функціонуванню білків JAK. Ці препарати доступні у вигляді пероральних засобів, що відрізняється від інших біологічних препаратів.
Тофацитиніб (Xeljanz) є прикладом інгібітора JAK. Хоча цей препарат наразі схвалений для лікування псоріатичного артриту (ПсА), він ще не схвалений для лікування псоріазу. Деякі дослідження показали, що це ефективне лікування псоріазу.
Інгібітори TNF-a
TNF-a також є прозапальним цитокіном. Псоріатичні ураження містять підвищений рівень TNF-a.
Існує кілька схвалених FDA інгібіторів TNF-a, таких як:
- етанерцепт (Енбрел)
- інфліксимаб (Remicade)
- адалімумаб (Humira)
- цертолізумаб (Cimzia)
Нові ліки від псоріазу
Інші нові способи лікування псоріазу та нові методи лікування псоріазу включають:
Інгібітори тирозинкінази 2 (TYK2).
Як і білки JAK, білки TYK2 розташовані всередині клітин і пов’язані з рецепторами, розташованими на поверхні клітини. Вони можуть активувати клітинні сигнальні шляхи, коли білки, такі як IL-12 або IL-23, зв’язуються з рецептором. Таким чином, пригнічення активності TYK2 може бути корисним при лікуванні псоріазу.
Одним із інгібіторів TYK2, який зараз проходить тестування на безпеку та ефективність лікування псоріазу, є невелика молекула BMS-986165. Він зв’язується з певною частиною білка TYK2, запобігаючи належному функціонуванню білка.
У клінічному дослідженні фази II розглядали людей із помірним та важким бляшковим псоріазом. Результати показали, що пероральний прийом BMS-986165 мав мало серйозних побічних ефектів і позбавляв від псоріазу краще, ніж плацебо.
На даний момент набирається участь у клінічних дослідженнях III фази. У фазі III дослідники порівнюватимуть ефекти BMS-986165 з плацебо та апреміластом (Otezla).
Місцеві методи лікування
Окрім ін’єкційних та пероральних ліків, дослідники також шукають нові методи місцевого лікування.
Румун
Більшість учасників спостерігали від помірного до видатного покращення, коли продукти наносили на пошкодження шкіри та голови двічі на день. Однак лікування викликало такі побічні ефекти, як свербіж і запалення волосяних фолікулів.
Дослідження псоріазу та аутоімунних захворювань
Ці нові методи лікування є захоплюючими, але це не все, що відбувається в області вивчення псоріазу. Дослідники намагаються зрозуміти, що робить хвороба в організмі людини.
Псоріаз є аутоімунним захворюванням. Це відбувається через порушення роботи імунної системи вашого організму. Ваша імунна система призначена для виявлення, зупинки та ураження бактерій і вірусів, що вторгаються. Коли у вас аутоімунне захворювання, ваша імунна система починає атакувати здорові клітини.
Дослідники намагаються зрозуміти, чому розвиваються аутоімунні захворювання. Дослідження інших аутоімунних захворювань також допоможуть людям з псоріазом. Чим більше буде відомо про аутоімунні захворювання, тим краще лікування та прогноз буде для кожного.
Існують наступні теорії про роль імунної системи в ініціації псоріазу
- Дендритні клітини розпізнають білки, що виділяються клітинами шкіри у відповідь на травму, стрес або інфекцію. Дендритна клітина – це тип імунної клітини.
- Дендритні клітини стають активними і починають секретувати цитокіни — такі як IL-12 та IL-23 — які сприяють зростанню та розвитку Т-клітин. AT-клітина – це ще один специфічний тип імунної клітини.
- Відповідь Т-клітин допомагає стимулювати запалення і ріст клітин шкіри, пов’язаний з псоріазом.
Дослідження псоріазу та генів
Сімейний анамнез псоріазу є одним з найбільших факторів ризику цього захворювання. Якщо у одного або обох ваших батьків псоріаз, ризик значно вищий. Дослідники виявили ряд генів, які беруть участь у передачі хвороби від покоління до покоління.
Дослідження виявили «сприйнятливість до псоріазу» розташування на 6-й хромосомі геному людини. Додаткові генетичні фактори ризику були виявлені в усьому геномі людини. Гени пов’язані з функцією шкіри та імунною відповіддю.
Однак не у всіх, хто в сім’ї був хворий на псоріаз, він розвивається. Дослідники намагаються визначити, що збільшує ймовірність розвитку захворювання у людини і що можна зробити, щоб батьки не передали ці гени.
Більше нових досліджень щодо псоріазу
Дослідники також спеціально розглядають ці області:
Нервова система
Лускаті червоні ураження та біло-сріблясті бляшки є найбільш впізнаваним аспектом псоріазу. Біль і свербіж також дуже поширені. Дослідники досліджують, що викликає цей біль і свербіж, і що можна зробити, щоб зупинити ці відчуття.
Недавнє дослідження на мишачій моделі псоріазу використовувало хімічне лікування для виснаження чутливих нервів, пов’язаних з болем. Дослідники виявили, що миші виявляли менше запалення, почервоніння і дискомфорт. Це означає, що чутливі нерви можуть відігравати певну роль у запаленні та дискомфорті, пов’язаних з псоріазом.
Формування шкірних клітин
Якщо у вас псоріаз, ваша імунна система помилково атакує клітини шкіри. Це призводить до того, що клітини шкіри виробляються дуже швидко.
Ваше тіло не має часу, щоб природним чином знищити ці клітини, тому на поверхні шкіри з’являються ураження. Дослідники сподіваються, що розуміння того, як утворюються клітини шкіри, допоможе їм перервати процес і зупинити неконтрольоване утворення клітин шкіри.
В одному нещодавньому дослідженні розглядалося, як регуляція генів відрізняється між здоровими клітинами шкіри та клітинами шкіри при псоріатичних ураженнях. Якщо порівнювати зі здоровими клітинами шкіри, у популяції клітин із псоріатичними ураженнями спостерігається більша експресія генів, пов’язаних із зростанням клітин, запаленням та імунною відповіддю.
Мікробіом шкіри
Мікробіом складається з усіх мікроорганізмів, які зустрічаються в певному середовищі. Нещодавно дослідники зацікавилися тим, як різні мікробіоми людського тіла, наприклад, у травному тракті, можуть впливати на різні захворювання або стани.
Чи може мікробіом шкіри відігравати роль у розвитку псоріазу?
В одному нещодавньому дослідженні порівнювали мікроби на шкірі здорових людей з мікробами на шкірі людей з псоріазом. Вони виявили, що дві мікробні спільноти дуже різні.
Мікроби, виявлені на шкірі людей з псоріазом, були більш різноманітними і мали більше видів бактерій, таких як Золотистий стафілокок, що може призвести до посилення запалення.
Супутні захворювання псоріазу
Коморбідність – це коли одна або кілька додаткових умов виникає разом із первинним станом. Люди з псоріазом піддаються більшому ризику розвитку певних станів. До них належать:
- хвороба серця
- гіпертонія
- цукровий діабет 2 типу
- ожиріння
- артрит
Дослідники хочуть зрозуміти зв’язок між псоріазом і цими станами, сподіваючись запобігти їх виникненню у людей з псоріазом.
Дослідження 2017 року за участю майже 470 000 американців з псоріазом розглядало найбільш поширені супутні захворювання. Найпоширеніші з них включали:
- високий рівень ліпідів у крові
- гіпертонія
- депресія
- цукровий діабет 2 типу
- ожиріння
Висновок: прогрес вимагає часу
Усі ці напрямки досліджень мають великі перспективи. Проте прогрес не буде досягнутий за одну ніч. Дослідники та правозахисні організації щодня працюють над відкриттям нових методів лікування псоріазу.
Фактично, у 2019 році Національний фонд псоріазу (NPF) організував свій перший симпозіум з лікування. Метою цієї зустрічі було зібрати разом лікарів та дослідників для обговорення способів лікування, запобігання та навіть лікування псоріазу. Організатори сподіваються, що ця зустріч умів допоможе заохочувати нові досягнення або відкриття в цій галузі.
Discussion about this post