Огляд хвороби Альцгеймера
Хвороба Альцгеймера (AD) – це нейродегенеративне захворювання, яке викликає загибель клітин мозку. Це прогресуюче захворювання, яке викликає чітку картину патологічних змін у головному мозку, найчастіше зустрічається серед літніх людей. Однак у дорослих у віці від 30 років можливий ранній початок хвороби Альцгеймера.
Люди, які страждають від цього стану, можуть почати відчувати легку забудькуватість і розгубленість. Коли хвороба прогресує і клітини мозку відмирають, симптоми стають більш очевидними. Хтось із AD може загубитися у знайомих місцях і забути розмови. Хвороба також може впливати на мислення, міркування та прийняття рішень, а також викликати зміни настрою та поведінки.
Хоча в дослідженні AD було досягнуто значного прогресу, точна причина невідома. Хоча вчені не повністю розуміють тригери, фактори, які можуть сприяти розвитку хвороби, включають генетику, спосіб життя та фактори навколишнього середовища. Багато вчених також вважають, що важливу роль відіграє накопичення двох аномальних структур у мозку. Ці структури називаються амілоїдними бляшками і нейрофібрилярними клубками.
Амілоїдні бляшки
Амілоїдні бляшки являють собою щільні, переважно нерозчинні згустки білкових фрагментів. Вони залишають дуже шкідливу речовину за межами і навколо нервових клітин мозку.
У людей з БА в гіпокампі накопичуються ці бляшки. Гіпокамп — це частина вашого мозку, яка бере участь у пам’яті, включаючи те, як короткострокові спогади зберігаються в довготривалі.
На вашу здатність функціонувати в повсякденному житті може вплинути нездоровий гіпокамп. Все, що ви робите, пов’язано з вашою здатністю здобувати, зберігати та витягувати спогади. Це може бути що завгодно, починаючи від того, щоб згадати, чи ви обідали, до впізнання коханої людини або пригадування, якщо ви вимкнули плиту.
Гіпокамп також необхідний для просторової пам’яті та просторової навігації. Просторова пам’ять – це спосіб, як ви зберігаєте інформацію про оточення. Просторова навігація передбачає, як ви подорожуєте до місця призначення. Дослідження показують, що раннє пошкодження гіпокампу може пояснити, чому люди з AD часто блукають і губляться.
Нейрофібрилярні клубки
Нейрофібрилярні клубки – це нерозчинні, скручені волокна, які закупорюють мозок зсередини.
Нервові клітини мозку (так звані нейрони) мають особливу транспортну систему, яка називається мікротрубочками. Вони діють як залізничні колії та безпечно спрямовують і транспортують поживні речовини, молекули та інформацію до інших клітин. Важливий білок, подібний до волокна, під назвою тау, відповідає за збереження стабільності цих мікротрубочок.
Хімічний склад тау-білків змінюється у людей з AD. Нитки тау заплутуються і скручуються. Таким чином, мікротрубочки стають нестабільними і розпадаються, що руйнує всю транспортну систему нейронів.
Ця серія подій може бути пов’язана з першою видимою ознакою AD: втратою пам’яті. Потрібні додаткові дослідження, щоб визначити, чи є амілоїдні бляшки, клубки та тау безпосередньою причиною AD.
Генетика AD
Дослідники вважають, що генетика відіграє певну роль у розвитку БА. У літніх людей ген, який найбільше пов’язаний з появою симптомів, розташований на 19 хромосомі. Він називається аполіпопротеїном Е (APOE).
Існує кілька версій (алелів). APOE. Відповідно до
Тим не менш, поки що неможливо передбачити, хто розвине AD. Деякі люди з одним або навіть двома APOE Алелі e4 ніколи не розвивають захворювання. Інші, які отримують AD, не мають його APOE алелі e4.Проте наявність «гена AD» підвищує ризик.
Одним із цих нещодавно ідентифікованих генів, які підвищують ризик, є CD33. Це змушує організм не видаляти стільки амілоїдних бляшок, скільки повинно було б. Вчені довгий час вважали, що накопичення амілоїдних бляшок, ймовірно, відіграє ключову роль у деградації нейронів мозку.
Генетика раннього початку AD
Генетичні дослідження сімей з раннім початком БА в анамнезі виявили мутації в трьох різних генах.
- APP (на 21 хромосомі)
- PSEN1 (на 14 хромосомі)
- PSEN2 (на хромосомі 1)
Вважається, що ці гени відповідають за рідкісну форму AD, яка вражає чоловіків і жінок у віці 30-40 років. Вважається, що ці мутації сприяють виробленню амілоїдного білка, який утворює амілоїдні бляшки. Ці мутовані гени не відіграють ролі в більш поширеній пізній стадії AD.
Приблизно
Outlook для AD
Хоча лікування AD не існує, лікування може покращити когнітивні та поведінкові симптоми. Немає остаточного способу запобігти AD, але підтримка здорового способу життя може знизити ризик. Це включає:
- здорове харчування
- втрата зайвої ваги
- відмова від куріння
- регулярна фізична активність (150 хвилин на тиждень)
- додавання продуктів з омега-3 жирами, таких як лосось, до свого раціону або прийом добавок риб’ячого жиру
- достатньо спати
- бути соціально активним
Головоломки для мозку та інші розумові вправи також можуть покращити когнітивні функції та знизити ризик.
Discussion about this post