Огляд
Лікарі точно не знають, що викликає виразковий коліт (UC), різновид запального захворювання кишечника (IBD). Але генетика, здається, відіграє важливу роль.
UC працює в сім’ях. Насправді, наявність в сім’ї ЯК є найбільшим фактором ризику захворювання. Цілком імовірно, що люди успадковують генетичний ризик розвитку UC. Крім того, певні фактори навколишнього середовища, здається, відіграють певну роль у атаці їх імунної системи на товстий кишечник, викликаючи хворобу.
Сім’ї з UC мають деякі спільні гени. З цим станом пов’язані десятки генетичних варіацій або змін. Гени можуть викликати UC, змінюючи імунну відповідь організму або порушуючи захисний бар’єр кишечника.
Досі невідомо, чи безпосередньо гени викликають цей стан, і якщо так, то які.
Генетичні фактори, що стоять за UC
Дослідники вивчили кілька факторів, які пов’язують генетику з підвищеним ризиком розвитку ЯК. До них належать:
Кластери в сім’ях
UC має тенденцію працювати в сім’ях — особливо серед близьких родичів. Приблизно від 10 до 25 відсотків людей з UC мають батьків або братів і сестер з IBD (або UC, або хвороба Крона). Ризик ВК також є
Близнюки
Один із найкращих способів вивчення генів у UC — це подивитися на сім’ї.
Близнюки, зокрема, пропонують ідеальне вікно в генетичні корені хвороби, оскільки їхні гени найбільш схожі. Діляться однояйцеві близнюки
Дослідження показують, що для людей, які мають UC і є однояйцевими близнюками
Етнічність
UC також частіше зустрічається серед людей певних етнічних груп. Кавказька раса та євреї-ашкеназі (євреї європейського походження) частіше хворіють на цю хворобу, ніж інші етнічні групи.
Гени
Дослідники розглядали десятки генетичних змін, які можуть бути залучені до UC. Вони досі не знають, як ці зміни викликають хворобу, але у них є кілька теорій.
Деякі з генів, які були пов’язані з UC, пов’язані зі здатністю організму виробляти білки, які утворюють захисний бар’єр на поверхні внутрішньої оболонки кишечника. Цей бар’єр утримує нормальну флору бактерій і будь-які токсини всередині кишечника. Якщо цей захисний бар’єр порушений, бактерії та токсини можуть контактувати з поверхнею епітелію товстої кишки, що може викликати реакцію імунної системи.
Інші гени, пов’язані з UC, впливають на Т-клітини. Ці клітини допомагають вашій імунній системі ідентифікувати бактерії та інших чужорідних загарбників у вашому тілі та атакувати їх.
Певний генетичний склад може призвести до того, що Т-клітини помилково атакують бактерії, які зазвичай живуть у вашому кишечнику, або занадто агресивно реагують на патогени або токсини, що проходять через вашу товсту кишку. Ця надлишкова імунна відповідь може сприяти розвитку захворювання при UC.
Дослідження 2012 року виявило понад 70 генів сприйнятливості до IBD. Багато з цих генів вже були пов’язані з іншими імунними розладами, такими як псоріаз і анкілозуючий спондиліт.
Інші можливі тригери
Гени відіграють важливу роль у розвитку UC, але це лише частина головоломки. Більшість людей, які страждають на цей стан, не мають сімейної історії.
Загалом, IBD вражає більше людей у розвинених країнах, і особливо тих, хто живе в містах. Забруднення, дієта та хімічний вплив можуть бути пов’язані з цим підвищеним ризиком.
Можливі тригери, пов’язані з UC, включають:
- відсутність впливу бактерій та інших мікробів у дитинстві, що перешкоджає нормальному розвитку імунної системи (так звана гіпотеза гігієни)
- дієта з високим вмістом жирів, цукру і м’яса і низьким вмістом омега-3 жирних кислот і овочів
- дефіцит вітаміну D
- вплив антибіотиків у дитячому віці
- застосування аспірину (буферину) та інших нестероїдних протизапальних засобів (НПЗП)
- інфекції бактеріями та вірусами, наприклад кишкова паличка, сальмонела, і кір
Discussion about this post